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关于静脉性溃疡的发病机制的一些学说

2014-03-06 13:48:34

1 静脉血流淤滞学说

Homans于1916年提出,认为淤滞的血流在曲张、膨胀的血管中停滞,造成皮肤的相对封闭,使组织产生缺氧和细胞坏死。

2 动静脉瘘学说

是最早的静脉性溃疡形成的微循环理论。下肢慢性静脉功能不全(CVI)的皮肤改变是小动静脉瘘畸形继发改变,微动静脉瘘将动脉压传导至静脉,导致血管通透性增加,从而使皮肤和皮下毛细血管异常,而影响组织营养。动静脉瘘畸形阻断了皮肤血流产生缺氧以及继发细胞坏死。但并无现代资料表明CVI病人存有微动静脉瘘。这个学说不再为人们所接受成为与CVI皮肤改变有关的原发性发病机制。

3 “纤维蛋白袖套”学说

为纤维蛋白病理性沉着及纤溶活性降低。1982年Browse和Burnand 首先提出了“纤维蛋白袖套”学说。该学说认为,由于静脉压持续升高使血管内皮细胞的间隙增宽,致使纤维蛋白原渗出,并在毛细血管周围包绕、沉积形成纤维蛋白“袖套”。这一屏障无疑会妨碍了氧的扩散,在纤维蛋白的屏障作用的检测中,主要是通过皮肤的(TcPO2)测试皮肤的氧弥散,结果在溃疡的肢体上是下降的,因此得出“纤维蛋白袖套”可以造成局部组织缺氧和溃疡形成。业已证实:纤维蛋白的病理性沉积是皮肤营养障碍的病理基础,并且,其在毛细血管周围的沉积程度与静脉性皮肤营养障碍程度密切相关。然而机体内担负清除纤维蛋白功能的是纤溶酶原-纤溶酶、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制因子(PAI)组成的纤溶系统平衡。t-PA减少可以导致去纤维蛋白的能力下降。在下肢静脉性溃疡的病人中t-PA的活性明显下降,而PAI则相对升高。这就使得沉积在毛细血管周围的纤维蛋白难以清除。根据这一理论,临床上已有应用重组人t-PA药物在溃疡局部使用,且其效果有令人满意的报道。

4 白细胞捕获学说

认为皮肤内的白细胞捕获在静脉性溃疡形成中有重要作用。20世纪初,由于曲张静脉内血流缓慢,Homans提出病变组织内血流低氧存在,但组织氧是由动脉血供应。但这一观点未被认同。随后,由于组织学显示纤维袖套的存在,一些学者认为纤维袖套阻止氧气到达组织,造成组织缺氧。然而,用这一原因解释CVI组织损害太简单,而且实验并不能证明有组织缺氧存在,组织缺氧学说也已被多数学者抛弃。与此同时,损伤组织内大量白细胞的聚集引起研究者注意。Colerridge Smith 等1988年提出了白细胞捕获学说,并经许多学者的实验从各方面加以论证和支持。此学说的主要观点是:正常血管内循环白细胞表面有粘附分子分布,与血管内皮细胞表面的相应粘附分子受体,主要是E-selectin疏松结合,使白细胞能够在血管内皮细胞表面滚动行走,搜索潜在的炎症介质,变形,从血管内皮细胞之间穿出,到周围组织中,参与炎症反应。而CVI时,血管内皮细胞表面粘附分子ICAM-1 表达增加,这样,白细胞和血管内皮细胞之间由原来的E-选择素的疏松结合,变为白细胞表面的CD11b和血管内皮细胞ICAM-1之间的紧密结合,而且CVI中静脉高压所造成的微循环中血流流速减慢,白细胞边集增加,粘附到血管内皮,白细胞肌动蛋白聚合而造成细胞硬度增加都加强白细胞捕获在毛细血管内致毛细血管阻塞,并游走到微循环周围组织内。在这一过程中,正如血管内皮细胞一样,白细胞被CVI时的流体剪力激活,释放大量蛋白水解酶和自由离子基,造成内皮细胞破坏,周围实质细胞死亡,进而组织破坏,溃疡形成。这些白细胞多数为中性粒细胞、T淋巴细胞、单核细胞(巨噬细胞和肥大细胞)。 慢性白细胞与内皮细胞粘附、激活,是对皮肤有潜在性损害。的慢性炎症过程。许多观察的数据推导出白细胞捕获是通过以下两个机制形成溃疡:1.捕获的白细胞阻塞血管造成缺血损害引起组织坏死。2. 激活的白细胞分泌细胞因子,包括炎症介质与抗炎的因子等的系统失衡,及氧自由基、超氧化物等对血管和组织的破坏,从而造成损害。

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