化疗所致口腔炎的发病机制

2014-03-06 14:31:50

肿瘤患者发生口腔粘膜炎主要是由于化疗药物对上皮细胞有直接损伤作用,干扰了组成口腔上皮细胞的成熟周期,使上皮变薄和易碎,有时发生脱屑等症状;化疗时口腔唾液分泌减少,唾液的质和量显著降低pH值发生变化,不能有效的抑制口腔中的细菌;饮水进食少,口腔自净作用减弱;化疗后骨髓造血功能受到抑制,中性粒细胞减少或缺乏,可产生吲哚硫氢基及胺类等引起口臭,破坏口腔内环境,导致口腔黏膜受损而形成口腔溃疡。另外,大量广谱抗生素及糖皮质激素的使用,使体内菌群失调,口腔内正常菌群受到抑制,某些致病菌和真菌异常繁殖,引起口腔溃疡感染。

放化疗的动物模型在治疗开始后的24至36小时即发现有粘膜的损害,这时上皮细胞分泌细胞因子,局部血流增加,出现炎症反应。几天之内,上皮的基底层细胞受损,引起细胞分裂和修复的速率下降。局部的创伤和污染引起溃疡形成、疼痛和常发生在中性粒细胞减少时的感染。全身性感染也会出现,但常在停用化疗后症状和体征消失。

口腔炎以抗代谢类及抗生素类药物引起居多,包括氟脲嘧啶、甲氨喋呤、阿霉素和博莱霉素等。有报道5-FU按10-15mg/(kg/d)连续用5天,口腔炎发生率高达63%-75%。儿童、血液病患者、联合放疗的头颈部肿瘤患者口腔炎的发生率高。这种副反应的发生一般在化疗开始后1-6天,而且用药时间或药物接触时间愈长反应愈重。由于接受化疗的患者自身体质一般较差;而化疗后机体抵抗力降低,口腔粘膜溃疡处易受到真菌、细茵、病毒等侵袭,并发感染,使溃疡不易愈合。谢德荣等应用多因素Logistic回归分析研究癌症患者化疗后口腔炎发生的高危因素,建立数学模型,对口腔炎作出预测,提出持续灌注、体力状态、白细胞计数及口腔pH值4项指标为口腔炎的高危因素。据此建立判别函数模型,能较准确预测口腔炎的发生,有一定的临床参考价值。

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